Українські рефератиучбові матеріали на українській мові

RefBaza.com.ua пропонує студентам та абітурієнтам найбільшу базу з рефератів! Також ви можете ділитися своїми рефератами для поповнення бази.

Аспірин і аспіринова астма

Реферат: Аспірин і аспіринова астма

Аспірин і аспіринова астма Термін "аспіринова астма" (АА) використовується для позначення клінічної ситуації, коли однією з бронхоконстрикторных чинників є нестероїдні протизапальних препаратів (НПВП) , зокрема і ацетилсаліцилова кислота — аспірин. Найчастіше АА узгоджується з атонической або з инфекционно-зависимой на астму, проте вони можуть спостерігатися як і ізольована форма захворювання — "чиста" АА. Серед нами хворих на астму під час використання спеціальних тестів на непереносимість НПВП дана форма захворювання на ізольованому вигляді або ж поєднанні було виявлено майже в третини пацієнтів. Згідно з дослідженнями [6], терапевтичне і токсично впливає аспірину пов'язані з однією і тим самим біохімічним процесом, який незмінно виникає за хорошого контакту НПВП з мембраною клітин. У цьому аспірин втручається у метаболізм один і; головних компонентів клітинної мембрани — арахидоновой (эйкозотетраеновой) кислоти. У нормі існують двома способами метаболізму арахидоновой кислоти. Фермент циклооксигеназа перетворює арахидонат в простагландины, тромбоксаны і простациклин, частина у тому числі має бронхоконстрикторными властивостями, наприклад, простагландин F2a тромбоксан А2. Інші продукти циклооксигеназного шляху розщеплення арахидоновой кислоти, навпаки, надають протизапальний вплив і бронходилатирующее дію: простагландин Е2, простациклин. Друга можливість розпаду арахидоновой кислоти з участю ферменту липооксигеназы призводить до утворення эйкозаноидов виняткове провоспалительными і бронхоконстрикторными властивостями. Їх називають лейкотриенами. Виявлено, що ацетилсаліцилова кислота інактивує циклооксигеназу, блокуючи, в такий спосіб, освіту простациклинов G2 і H2, попередників інших метаболітів арахидоновой кислоти. Блокада простагландинового метаболізму сприяє продукції липокоигеназных эйкозаноидов лейкотРИенов, і навіть 15-гидрокситетраеновой кислоти, яка має здатністю залучати себе эозинофилы, є біохімічної основою аспіринового бронхоспазма, тим більше аспірин блокує вироблення простагландинів з бронхорасширяющими властивостями [7]. Важливе значення лейкотриенов в патогенезі АА підтверджується хорошою ефективністю блокаторів липоксигеназы, і навіть леикотрненовых рецепторів в даної категорії хворих. З іншого боку, як показали спостереження, інтенсивність аспи ри нового бронхоспазма позитивно корелює з антициклоксигеназной активністю НПВП, а знеболюючі і протизапальні кошти, не які мають властивістю блокувати циклоксигеназу (ЦО) , наприклад, парацетамол, саліцилат натрію, аминосалицилат, бензидамин, декстропропоксифен, гвацетисал та інших. добре переносяться хворими АА. З циклоксигеназной (лейкотриеновои) теорії, можна пояснити наявність рефракторного періоду, виникає після аспіринового бронхоспазма і 24-72 години. Протягом часу рефрактерности відбувається ресинтез ЦО з наступним відновленням простагландинового метаболізму. Ця теорія, проте, і не відповідає на важливе запитання — чому універсальне властивість аспірину блокувати ЦО тільки хворі АА клінічно проявляється у вигляді бронхоспазма та інших симптомів анафилактоидности. Ця проблема намагалися вирішити Амейсен з співавторами (1989) . Був виявлено біохімічний маркер і у тромбоцитах. Ним виявився дефіцит простагландина Н2, що виникає після інактивації аспірином ЦО. На зменшення продукції простагландина Н2 тромбоцит, і тільки він, реагує посиленням функціональної активності із наступною гиперпродукцией лейкотриенов. Додавання синтетичного простагландина Н2 повністю запобігало аспириновый бронхоспазм. Навпаки, блокада рецепторів простагаландина Н2 провокувала реакцію тромбоцитів й без участі аспірину в хворих АА. Здорові люди, і навіть хворі неаспириновой формою астми не мали як і реакцією тромбоцитів на НПВП. Т. про. вдалося пояснити розвиток в хворих АА нападів ядухи без прийому НПВП. У цій ситуації медіатором бронхоспазма може бути продукт клітин центральної нервової системи — мелатонин, котрий за своїй структурі й уміння пригнічувати ЦО нагадує НПВП. Важливе значення щоб поставити діагнозу ТАК мають дані анамнезу реакцію хворого приймання знеболюючих чи жарознижуючих препаратів. У частини пацієнтів може бути чіткі свідчення про розвиток нападу ядухи після застосування НПВП. Слід, проте, вказати, що велика частина хворих АА не приймають НПВП, тим щонайменше напади ядухи вони провокуються вживанням для харчування природних сал і Пілатів, і навіть консервованих з допомогою ацетилсаліцилової кислоти продуктів (зокрема домашнього приготування) . Значна частка власності хворих не поінформована у тому, що різні НПВП входять до складу таких часто використовуваних комбінованих препаратів, як Цитрамои (ацетилсаліцилова кислота і фенацетин) , Аскофен (ацетилсаліцилова кислота і фенацетин) , Пенталгин (амідопірин і анальгін) , "Седальгин" (ацетилсаліцилова кислота і фенацетин) та інших. Надзвичайно важливе поставити хворому на на бронхіальну астму питання про ефективність застосування таблеток теофедрина для купірування нападу ядухи. Хворі з АА зазвичай вказують або на неефективність теофедрина, або відзначають його двухстадийное дію: спочатку настає купированно чи ослаблення нападу ядухи (дію входить у його склад эфедрина) , та був через 40-60 хв бронхоспазм знову наростає через присутність в теофедрине амидопирина і фенацетина. На підтвердження діагнозу АА нині можна використовувати провокаційні тести in vivo або ж тести in vitro. За виконання провокаційного тесту in vivo використовують або прийом аспірину (чи інших НПВП) всередину, або ингалируют розчин аспирин-лизина з наступним мониторированием показників бронхіальної прохідності. Слід, проте, зазначити необхідність точного дотримання технології проведення проб in vivо. У зв'язку з можливістю розвитку важкого нападу ядухи (особливо в проведенні інгаляційного тесту) це дослідження може проводитися тільки врачом-аллергологом. Необхідно спеціальне обладнання і наявність персоналу, готового допомогти при розвитку бронхоспазма. Обстеживши 100 хворих на астму з допомогою провокації аспірином, назначаемым всередину, ми виявили, що в третини піддослідних аспірин викликав різного рівня бронхоспазм, іноді не фиксируемый клінічно, в третини випадків — бронходилатацию, в інших хворих реакція бронхиального дерева була відсутня [3.1]. Спроба лікування хворих на астму з бронхорасширяющим дією аспірину призначенням НПВП о пів випадків закінчилася трансформацією бронходилатирующего відповіді в бронхоконстрикторный через тиждень прийому медикаменту. На думку, особи, реагують на пробу з прийомом аспірину бронходилатациеи можна віднести у групу ризику в розвитку розгорнутої клінічної картини АА. Останнім часом для діагностики АА використовуються також тести in vitro, зокрема, дослідження продукції лейкотриенов при інкубації клітин крові, із индометацином (Святкина 0. Б.) , і навіть розроблений нашої лабораторії хемилюминесцентный тест (Решетова М. У.) Застосування протягом трьох років хемилюминесцентного тесту показало його високу чутливість і специфічність, можливість швидкого відповіді. Патологическое вплив НПВП на органи дихання в хворих АА проявляється у всій протяжності воздухоносных шляхів. Дебютирует АА, зазвичай, з тривалого, хіба що невмотивованого риніту, що поступово перетворюється на полипозный риносинусит у 20-25 % хворих. Слід зазначити, іноді підлогу та пазом уражаються та інші слизові, наприклад, шлунка, кишечника, в поодинокі випадки і сечостатевих шляхів. Перші напади ядухи нерідко виникають після прийому НПВП у зв'язку з супутнім захворюванням. Описано випадки, коли прийом медикаменту закінчувався трагічно. Тяжке аспириновое ядуха в ряді хворих сопро


Схожі реферати

Статистика

[1] 2