Українські рефератиучбові матеріали на українській мові

RefBaza.com.ua пропонує студентам та абітурієнтам найбільшу базу з рефератів! Також ви можете ділитися своїми рефератами для поповнення бази.

Біологія раневого процесу

Реферат: Біологія раневого процесу

Залежно від рівня ушкодження тканин , відсутності чи наявності мікробного забруднення й інших причин рани гояться за трьома основним типам:1) по первинному натягу без нагноєння, при слабко виражених явищах серозного запалення;

2)по вторинному натягу, шляхом гранулирования, за більш більш-менш вираженому гнійному запаленні , так гояться випадкові і вогнепальні, і навіть вогнепальні і колоті рани; накладати шви таких рани є і 3) під струпом , переважно в гризунів і птахів, і навіть при неглибоких ранах у рогатого худоби і свиней; значно рідше практикується в собак і коней.

Рана як тканинної дефект, виникає внаслідок механічного ушкодження покровів і глубжележащих тканин, є сильним подразником, які мають підкоркові центри, ретикулярную формацію, систему гіпоталамус- гипофиз-кора надниркових залоз. Возникающий внаслідок такого включення рефлекторної і ендокринної систем реактивний процес виявляється анатомічно локализованным(местным), а фізіологічно генерализованным (загальним). При раневом процесі місцева і загальна реакція організму перебуває у прямої залежності від тяжкості і особливості ушкоджень тканин та органів, і навіть від виду та вірулентності раневой інфекції.

Місцеві і спільні реактивні процеси при ранах перебувають у прямій і зворотної залежності будучи взаємообумовленими і взаимовлияющими Усунення сильних подразників і заміна їх слабкими нормалізують функцію нейроендокринної системи, покращує стан організму, сприяє більш сприятливим загоєнню рани, в такий спосіб, раневой процес розглядається не і суто місцевий процес , бо за ньому більшою або меншою мірою включається багато хто системи .

Раневая хвороба досить добре виражена при значних кровотечах, про наявність у рани мертвих тканин, великому нагноєнні, затруднённом виділення з рани гнійного і ихорозного экссудата , і, зазвичай при полостных пораненнях і раневой інфекції . Клінічно раневая хвороба характеризується: високої загальної температурою, гнобленням, втратою апетиту, погіршенням функції органів травлення, стійкими, нерідко прогресуючими набряками, некрозами у зоні рани й інших ознак.

Фази і стадії раневого процесу .

Н.П. Пирогов виходячи з клінічних ознак виділив 3 стадії раневого процесу: 1 набряку; 2 очищення рани ( перші 4-14 днів) і трьох стадію гранулирования. Н.Ф. Кашаев виходячи з цитологічних і патологічних змін поділив раневой процес на періоди і фази: 1 ранній період ( близько 12-ої години) – первинні ознаки запалення і контамінації флори ; 2 дегенеративно – запальний період ; і трьох регенеративный період, до складу якого 3 фази , створені задля звільнення рани від некротических тканин , освіту грануляційної тканини, эпидермацию і нормалізацію стану пораненого .

Першу фазу загоєння рани .

Процес загоєння рани починається з зупинки кровотечі . У першій фазі відбуваються найбільш різко виражені био-физико-коллоидно-химичесские зміни . Вони характеризуються збільшенням змісту калію і швидко наростаючим рівнем кислотності раневой середовища; ця реакція стає стійкою тенденцією і викликає декомпенсированный ацидоз дома поранення

Ацидоз.

Підвищена кислотність в рани виникає досить швидко внаслідок травми судин , застою крові, місцевої асфіксії , накопичення CO2 , зменшення припливу кисню та тканинного обміну. Неполное окислювання продуктів розпаду тканинного білка і жирів у зоні раневого каналу та травматичного некрозу веде до утворення органічних кислот- молочної , олійною , нуклеїнової , парааминобензойной , аденилфосфорной , амінокислот, різних жирних кислот , вуглекислоти, тощо.

Чим більший накопичується кислот в запальному осередку і що менше організм здатний позбутися них , то швидше й сильніша настає зрушення активної реакції середовища в кислий бік. Порушення кислотно-лужної рівноваги виявляється настільки постійним, що тканинні буферні системи неспроможна ощелочить раневую середу , у результаті виникає місцевий декомпенсированный ацидоз . Підвищена концетрация водневих іонів , яка обумовить розвиток ацидозу , дуже впливає на життєдіяльність клітин .

Кисла реакція середовища пригнічує передусім фагоцитароную діяльність сегментоядерных лейкоцитів - микровагов ; макрофаги мають більшої сталістю . З викладеного можна зробити такі висновки :

1. лейкоцити найменш резистентны до змін концетрации водневих іонів ;

2. накопичення органічних кислот в запальному осередку придушує фагоцитарную діяльність клітин внаслідок ушкодження їх протоплазми ;

3. зміни рН запального экссудата віддзеркалюється в цитологической його картині

4. концетрацию водневих іонів є чинником , надають безсумнівну впливом геть морфологічні зміни запального экссудата ;

5. різке зростання концетрации водневих іонів в запальному осередку діє токсически на фагоцитирующие клітини , а висока кислотність раневой середовища викликає їх масову загибель .

Кисла реакція раневой середовища тягне підвищення проникності судинних стінок , набухання тканинних колоїдів , підвищення поверхового натягу і підвищення осмотического тиску воно сприяє розвитку гиперемии, викликає різке порушення тканинного обміну , зміна активності ферментативних процесів , розвиток дегенеративних змін , некроз клітин та тканин та отруєння організму отруйними продуктами розпаду тканинного білка . У першій фазі спостерігається також гноблення імунологічних реакцій організму .

Підвищення проникності судинних капілярів виникаючі врезультате підвищення концетрации водневих іонів в ушкоджених тканинах , змін хімічного складу крові , наявності отруйних речовин виділених мікробами , які виникають в рани . До цих токсичною продуктам ставляться вазогенные отрути - гістамін і ацетилхолин .

Проницаемость судинних стінок в воспалившихся ранах буває настільки велике , що за них проходить як вода і розчинені у ній речовини , а й інші , більші, білкові молекули - глобулін і фібриноген .

Набухание тканин є фізико-хімічний процес , у якому відбувається поглинання рідини тканинними колоїдами , причому обсяг їх збільшується , а зчеплення зменшується . Связывание води тканинними колоїдами , зокрема сполучної тканиною ,. Виникають внаслідок кислої реакції раневой середовища , підвищення осмотического тиску , гормональних впливів й зміна тонусу вегетативної нервової системи . Від стану останньої залежить водний обмін , як від зміни його - ступінь набрякання колоїдів . Затримка продуктів тканинного обміну , гноблення окисних процесів сприяє інтенсивному набряканню колоїдів .

Дія гормонів на процес набрякання різна , одні їх сприяють більш інтенсивному набряканню , наприклад - тироксин ; інші навпаки - питуитрин .

Воспаленная тканину , при порушеному обміні речовин , має обмежені можливості асиміляції що доставляються поживних речовин , навіть посилена доставка їх виявляється малоефективною .

Чим різкіше виражено набухання тканин , тим більше стискаються капіляри і вени і не може відтік крові , попри артеріальну гиперемию , яка у зоні ушкодження . При прогресуючому набряканні тканин виникає стаз венозної крові , уповільнення струму артеріальною крові , дегенерація і розпад клітинних елементів, та був загибель самій тканині . Чим більший щільних непіддатливих тканин в запальному осередку , то швидше відбувається порушення кровообіг і некроз тканин внаслідок набрякання.

Зміна поверхового натягу . Під поверховим натягом розуміють молекулярне тяжіння між поверхово які перебувають частинками , завдяки якому вони протидіють кожному викривлення поверхні рідини і утворить хіба що суцільну эластическую мембрану .


Схожі реферати

Статистика

[1] 2 3 4 5 6